CARIA DENTARĂ INCIPIENTĂ.CONDIȚII DE APARIȚIE ȘI STOPARE ÎN EVOLUȚIE

Caria dentară este o afecțiune foarte frecvent
întâlnită la populația actuală. Complicațiile ei au impact major asupra vieții individului, deci prevenția și
tratamentul acesteia în faze incipiente sunt prioritare
în medicina dentară contemporană.
Primul strat dentar afectat de carie este smalțul dentar. Acesta se demineralizează (evidențiat prin
pete cretoase) datorită atacului acid al triadei: terenul
favorabil, fl ora microbiană și alimentația, ca mai apoi
să apară cavitățile carioase.
Diagnosticarea cariei incipiente în smalț, prin
diferite metode, creează premiza tratamentului precoce a acesteia. De aceea este foarte important consultul periodic și colaborarea dintre pacient și medicul
stomatolog.
În concluzie, cariile incipiente din smalțul dinților pot fi remineralizate natural, prin îndrumarea
atentă a pacientului de către medic, sau pot fi tratate
neinvaziv sau minim invaziv în cabinetul stomatologic, aratând fața prietenoasă a noilor tendințe în medicina dentară.
Cuvinte cheie: carie dentară incipientă, condiții de apariție, stopare în evoluție
CARIA DENTARĂ INCIPIENTĂ.
CONDIȚII DE APARIȚIE ȘI STOPARE ÎN EVOLUȚIE
Codoi André, absolvent Facultatea de Medicină Dentară,
UMF Cluj-Napoca,
Dr. Mureșan Stanca Maria, medic primar stomatologie,
Cabinet stomatologic școlar Cluj-Napoca
Early dental caries. Developing conditions and methods
for stopping its evolution
Abstract
Dental caries are a very common condition in
the current population. Its complications have a major impact on the individual’s life, so prevention and
treatment of caries in early stages is a priority in contemporary dental medicine.
The fi rst dental layer affected by caries is dental
enamel. It demineralizes (revealed by creamy stains)
due to the acid attack of the triad: favorable soil, microbial fl ora and food, and then the carious cavities
appear.
The diagnosis by various methods of incipient
caries creates the premise of its early treatment. That
is why regular consultation and collaboration between
the patient and the dentist is very important.
In conclusion, early tooth enamel cavities can
be naturally remineralized by careful patient guidance
by the doctor, or can be treated non-invasively or minimally invasively in the dental offi ce, showing the
friendly face of new dental trends.
Keywords: early dental caries, developing
conditions, stopping its evolution
* Autor corespondent: Mureșan Stanca Maria, medic primar stomatologie, Dispensar şcolar Cluj-Napoca, email:
drstancamuresan@gmail.com
Articol primit în 21.10.2018, acceptat: 22.10.2018, publicat: 31.10.2018
Citare: Codoi A, Mureșan SM. Early dental caries. Developing conditions and methods for stopping its evolution. Journal of School and University Medicine 2018;5(4):29-41
Revista de Medicină Şcolară şi Universitară, Vol V, Nr. 4, octombrie 2018
30
Revista de medicină școlară și universitară
INTRODUCERE
Aparatul dento-maxilar este o structură foarte
importantă a organismului uman, de el depinzând
multe aspect ale vietii unui individ. Funcțiile sale sunt
vitale pentru funcționarea întregului organism și pentru viața socială a individului.
Îmbolnavirea aparatului dento-maxilar are un
impact negativ asupra tuturor aspectelor vieții indivizilor: biologic, psihic și social. De aceea, prevenirea
apariției afecțiunilor acestuia este considerată prioritară de catre Organizația Mondială a Sănătății,care a
elaborat ghiduri de profi laxie efi ciente pentru orientarea practicienilor în această direcție.
Cea mai frecventă afecțiune a aparatului dento-maxilar este caria dentară. În funcție de gravitatea
acesteia efectele sunt mai mult sau mai putin vizibile.
Cariile incipiente nu sunt observate și nici simțite
de pacient. Ele sunt depistate doar de medicul dentist. Cu cât sunt observate și tratate mai precoce, cu
atât distrucțiile țesuturilor dentare sunt mai limitate
și tratamentul mai conservator. Cercetările actuale se
îndreaptă și ele spre elaborarea unor materiale corespunzătoare şi tehnici adecvate conservării ţesuturilor
dentare, numite tehnici minim invazive.
I.1.CARIA DENTARĂ
De-a lungul timpului au fost formulate multe
defi niții ale cariei dentare, în concordanță cu cunoștintele științifi ce ale vremurilor respective. Defi nițiile
cele mai moderne descriu caria dentară ca “un proces
patologic localizat, de origine externă, apărut după
erupţia dentară. Se însoţeşte de un ramolisment al ţesuturilor dure şi evoluează spre formarea unei cavităţi“ [1].
Fejetskov [2] caracterizează caria ca fi ind „o
boală infecţioasă multifactorială, transmisibilă şi cronică, caracterizată de distrugerea ţesuturilor dentare
sub efectul acizilor produşi prin fermentaţia bacteriană a glucidelor alimentare“.
Kaqueller şi Le May defi nesc caria dentară ca „o
boală bacteriană multifactorială cronică, în cursul căreia interacţiunile dieto-bacteriene antrenează distrucţia localizată şi progresivă a ţesuturilor mineralizate
dentare printr-un proces de demineralizare cauzat de
acizii organici rezultaţi din fermentaţia glucidelor alimentare de către microorganismele păcii dentare“ [3].
Defi niţia care unifi că postulatele de până în prezent asupra cariei dentare este :“Caria dentară este un
proces de demineralizare a ţesuturilor dure dentare într-un mediu acid, rezultat din acţiunea bacteriilor plăcii dentare asupra substratului glucidic alimentar“ [4].
Din cele defi nite mai sus tragem concluzia că
termenul de carie dentară nu semnifi că doar leziunea
țesuturilor dure dentare, ci şi întregul proces care duce
la formarea acesteia, şi care necesită prezenţa a trei
elemente esenţiale: bacterii, suprafaţă dentară şi zaharuri fermentabile [5] infl uențate în mod direct de
factorul timp [6].
În realitate, caria dentară este un dezechilibru
între procesele de demineralizare-remineralizare, în
favoarea primului, fi ind una din cele mai frecvente
afecţiuni ale speciei umane [7].
Evoluţia în timp a cariei este spre pierderi de
ţesut dur concretizate prin cavități ce duc la pierderea
contactelor dentare, interferenţe ocluzale, disfuncţii
neuro-musculare şi ale articulației temporo-mandibulare [8], de aceea tratamentul său trebuie să fi e instituit cât mai precoce.
Caria dentară este, deci, un proces distructiv
cronic ce evoluează fără fenomene infl amatorii tipice,
producând necroza ţesuturilor dentare, infecţia pulpei
şi a parodonţiului apical, cu repercusiuni posibile generale [9, 10].
I.2. ETIOPATOGENIA CARIEI
DENTARE
Studii clinice i experimentale arată ca un fenomen atât de complex cum este caria dentară are
factori cauzali multipli si care obligatoriu trebuie să
acţioneze simultan si un anumit timp pentru declanşarea procesului. După Keyes aceştia ar fi : terenul favorabil, fl ora microbiană şi alimentaţia (triada Keyes)
[3,5] , Newbrun [6] .
Elementele triadei lui Keyes au fost analizate şi
explicate în detaliu de către dl. Prof. Univ. Dr. Iliescu A.
şi dl Prof. Univ. Dr. Gafar M. după cum urmează [10]:
I.2.1. Terenul favorabil
Smalţul dentar – calitatea este condiţionată de
structura sa. Structura smalțului este determinată de
infl uenţele exercitate asupra dintelui în perioada sa de
dezvoltare, dar mai apoi şi de dinte adult. Alterarea
calității matricei organice și anorganice (distrofi i den-
31
Articole științifi ce
tare: displazii și hipoplazii ) a smalțului poate fi infl uenţată de tulburări metabolice produse de alimentaţia
neraţională (carențe ale vitaminelor A, C, D, carența
de calciu și fosfor, raportul calciu/fosfor, carențe ale
oligoelementelor fl uor, bor, vanadiu, molibden, mangan, stronţiu, litiu, cupru); dietele cariogene bogate în
zaharuri şi sărace în proteine şi acizi graşi esenţiali;
bolile infecto-contagioase (ex:rujeola – dacă apare între săptămânile 6-9 de sarcină ) la făt si la copilul mic
(ex: sifi lisul congenital), discrinii (insufi cienţa paratiroidiană, insufi cienţa tiroidiană şi hipertiroidismul,
nanismul hipofi zar; hormonii sexuali.
Lichidul bucal prin calitatatea lui infl uențează
acțiunea factorilor cariogeni asupra dinților.
Proprietăţile fi zice ale salivei implicate în protecția smalțului sunt:
– volumul zilnic al salivei (normal 0,5-1,5 l):
secreţia de salivă contribuie la actul de autocurăţire
al suprafeţelor dentare și la diluarea unor substanţe
introduse în cavitatea bucală;
– vâscozitatea salivei: o salivă puțin vâscoasă
scade aderența alimentelor pe suprafața dentară.
Proprietăţile chimice reprezentate de conținutul
de substanțe anorganice și organice infl uențează efectele cariogene ale alimentelor.
Materialele anorganice:
– calciul ionizat are funcţia cea mai importantă
deoarece intervine în stabilirea echilibrului dintre fosfaţii de calciu din structura ţesuturilor dentare şi cei
din lichidul bucal şi placa bacteriană.
– fosfaţii salivari pot fi combinaţi cu calciul şi
proteinele, sau se pot găsi sub formă de pirofosfaţi
(care previn formarea tartrului).
– fl uorul salivar blochează/fi xează ionii bivalenţi de calciu şi magneziu, iar prin formarea fl uorurii
de magneziu este inhibată enolaza microbiană. .
Materialul organic:
– proteinele salivare – staterina (inhibă precipitarea spontană a sărurilor de calciu din salivă), proteinele bogate în prolină (inhibă precipitarea şi creşterea
cristalelor de fosfaţi de calciu),
– glucidele salivare pot fi libere, sau legate de
proteine, sau polimeri ai glucozei sau fructozei; mucinele salivare sunt glicoproteine cu greutate moleculară mare.
– lipidele salivare sunt: lipide neutre, glico-lipide şi fosfolipide.
Activitatea enzimatică – cea mai importantă –
alfa-amilaza cu rol în digestia hidrocarbonatelor şi în
clearance-ul bucal al amidonului (dar care degradând
amidonul în maltotrioză, maltoză şi dextrine îi potenţează acestuia efectul cariogen). Alte enzime salivare
sunt: fosfataza acidă, esteraze nespecifi ce, colinesteraza, aldolaza, peroxidaza, kalicreina, etc.
Sistemele tampon salivare au rolul de a menţine un echilibru al pH-ului bucal şi sunt reprezentate
de: sistemul acid carbonic / bicarbonat (cel mai puternic sistem tampon salivar), sistemul fosfat anorganic,
sistemul macromolecular proteinic. Capacitatea de
tamponare a lichidului bucal este dependentă de: variaţiile pH-ului atins, reologia bucală, ritmul secreţiei
salivare, valoarea iniţială a pH-ului bucal, graviditate,
consum de contraceptive orale, etc.
Remineralizarea smalţului cariat – saliva
umană are un potenţial deosebit de remineralizare a
smalţului cariat (potenţial constant la acelaşi individ,
dar diferit de a un individ la altul) prin precipitarea
ionilor de calciu şi fosfat din lichidul bucal sub forma
unor fosfaţi de calciu insolubili care se încorporează
în smalţ reparând defectele incipiente apărute prin demineralizări superfi ciale.
Proprietăţi antimicrobiene – saliva conţine o
serie de factori antimicrobieni capabili să modeleze
colonizarea cavităţii bucale: lizozimul (împiedică
aderenţa bacteriilor la hidroxiapatită şi provoacă liza
lor), lactoferina, peroxidazele salivare, aglutininele
salivare, leucotaxina salivară, opsoninele salivare.
Rolul cariopreventiv al lichidului bucal – este
determinat de toate proprietățile amintite mai sus,
care actionează prin scurtarea timpului de clearance
al alimentelor fermentabile şi al microorganismelor
odontopatogene, diluarea acizilor organici din placa
bacteriană, tamponarea acidităţii bucale, inhibarea
metabolismului bacterian, inhibarea adeziunii bacteriene, remineralizarea cariior incipiente, etc.
I.2.2. Substratul alimentar fermentabil
Alimentaţia și obiceiurile alimentare ale omului contemporan reprezintă o cauză semnifi cativă a
apariţiei şi dezvoltării cariei dentare.
1. Hidrocarbonatele – relaţia dintre hidrocarbonatele alimentare fermentabile şi caria dentară este
dovedită de nenumărate studii clinice, care au demonstrat şi faptul că, cariogenicitatea alimentelor depinde
32
Revista de medicină școlară și universitară
mai degrabă de durata şi frecvenţa expunerii la zaharuri şi mai puţin de tipul de preparat culinar care conţine zaharuri. Potenţialul cariogen al hidrocarbonatelor depinde de compoziţia lor (conţinutul de mono-,
di-, şi polizaharide), cantităţile ingerate, frecvenţa de
ingerare, staţionarea în cavitatea bucală. Zaharoza se
pare că deţine potenţialul cariogen maxim, aceasta reprezentând substratul esenţial al sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare insolubile care joacă un
rol esenţial în ataşarea plăcii bacteriene pe smalţ.
2. Substituenţi ai zahărului – sunt produse
dulci cu potenţial cariogen mai redus decât al zahărului şi se împart în: sirop de porumb, palatinoză (obţinută prin inginerie genetică), îndulcitori necalorici
(zaharina, ciclamatul, aspartamul), îndulcitori calorici
(sorbitol, xilitol, lycasin).
3. Clearacence-ul salivar al hidrocarbonatelor – prelungirea timpului de clearance (factor cariogen favorizant) este direct proporțional cu scăderea
ritmului secreţiei salivare, vâscozitatea crescută a secreţiei salivare, factori retentivi locali.
4. Scăderea pH-ului bucal: prin degradarea
enzimatică a hidrocarbonatelor ingerate acesta scade
brusc la valori de 5,2 sau chiar mai mici la interfaţa
placă-smalţ, iar perioada de timp cât rămâne sub 6
este considerată perioadă de agresiune, creand condiţii propice demineralizării.
5. Grupe de populaţie la care alimentaţia
creşte riscul de apariţie al cariei – aceste grupe sunt
reprezentate de: categorii profesionale (cofetari, cei
care lucrează în schimburi), gravide, obezi, dependenţa medicamentoasă, bolnavii cronici, bolnavii psihici, imigranţii din ţările subdezvoltate, prin alterarea
programului meselor sau al compoziţiei lor
6. Rolul carioprotector al alimentelor – unele
alimente pot modela efectul cariogen al hidrocarbonatelor, reducând riscul de carie, este vorba despre: fosfaţi (din făina cerealelor nerafi nate), grăsimi, brânzeturi, lapte, oligoelemente, diverse produse alimentare
(cacao, glicirizină – din lemnul dulce).
I.2.3. Microfl ora odontopatogenă
1. Placa bacteriană este un agregat de microorganisme unite între ele şi de suprafaţa dintelui şi a
altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul
unei matrici organice, constituind un sistem ecologic
microbian viguros, cu o activitate metabolică intensă.
Caracteristicile plăcii bacteriene cu importanţă în cariogeneză sunt:
• Aspectul clinic – placa supragingivală iniţială
poate fi detectată numai prin impregnare cu pigmenţi
sau soluţii revelatoare, dar pe măsura dezvoltării ei
devine o masă globulară vizibilă de culoare alb-gălbui. Rata ei de formare şi localizarea variază de la
individ la individ şi poate fi infl uenţată de regimul
alimentar, vârstă, salivă, igienă bucală, afecţiuni generale, aliniamentul dinţilor.
• Compoziţia plăcii bacteriene – este un ecosistem bacterian format din bacterii gram pozitive şi
negative, bacili, spirochete, spirili, bacterii fi lamentose, etc în continuă proliferare, dar mai conţine şi
leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate,
toate cuprinse într-o matrice organică. Streptococcus
mutans însă este incriminat în fenomenul de aderare
a plăcii datorită polizaharizilor extraceluari excretați .
• Formare şi biochimie
– primul strat format este numit peliculă și este
lipsit de bacterii. Acesta se colonizează și va fi parte
integrantă a plăcii bacteriene;
– formarea plăcii implică două procese esenţiale: aderarea bacteriilor din salivă la peliculă şi înmulţirea bacteriilor odată ataşate, în ambele procese
determinantul ecologic fi ind fenomenul de aderenţă
microbiană;
– aderenţa microbiană presupune mecanisme
fi zico-chimice specifi ce, şi este infl uenţată de salivă
şi interacţiunea dintre suprafaţa celulei bacteriene şi
suprafaţa care va fi colonizată;
– capacitatea patogenică a plăcii bacteriene este
determinată de concentrarea unui număr imens de
bacterii acidogene pe o suprafaţă foarte mică, impermeabilitatea plăcii la factorii de alcalinitate ai lichidului bucal şi la acţiunea antimicrobiană a acestuia.
2. Imunologia cariei dentare. Acidogeneza în
placa dentară este o condiţie absolută în producerea
cariei dentare, dar stabilirea pe criterii microbiologice
a stării de activitate a cariei trebuie să ia în considerare ecologia microfl orei locale în totalitate. În ceea
ce priveşte debutul cariei în smalţ prezenţa cea mai
frecventă este a Strepococcului mutans identifi cat ca
agent determinant.
• Factorii de virulenţă ai Streptococcus mutans
cu valoare antigenică – tropismul acestui agent faţă de
suprafeţele dentare depinde de adezinele de suprafaţă
celulară şi de enzimele extracelulare, care intervin pe
33
Articole științifi ce
rând în faze diferite ale aderării la smalţ: proteina antigen I/II care mediază aderarea independentă de zaharuri, glucoziltransferazele mediază aderenţa dependentă de zaharoză, proteinele neenzimatice asociate
celular cu legarea dextranului promovează colonizarea permiţând bacteriilor să adere la dextrani.
• Sistemul imun oral – cavitatea bucală se află
sub protecţia factorilor nespecifi ci (lizozimul, sistemul lactoperoxidazei, lactoferina, compuşi salivari ce
acţionează ca aglutinine) şi specifi ci imuni (sistemul
imun mucosal comun, imunglobulina salivară majoră
IgA secretorie, IgG şi Ig M prin transsudare în şanţul
gingival) care au rolul de a limita colonizarea bacteriană şi de prevenire a penetrării noxelor în ţesuturile
din profunzime.
• Mecanismele de protecţie împotriva Streptococcilor mutans mediate de anticorpi – prin funcţii ale
IgA secretorii (care includ inhibiţia aderenţei bacteriene independentă de zaharoză, inhibiţia acumulării
microbiene dependentă de zaharoză), mecanisme dependente de anticorpii circulanţi (neutralizarea de către IgG a invaziei S. mutans în canaliculele dentinare)
şi neutralizarea toxinelor şi a factorilor de virulenţă.
Numărul mare de teorii etiopatogenice care încearcă să explice cariogeneza, dar dintre care nici una
nu a fost acceptată în unanimitate de către comunitatea ştiinţifi că de specialitate, este un indicator direct al
compexităţii evenimentelor care au loc în procesul de
cariogeneză.
În aceste condiţii cea mai bună conduită este
prevenţia cariei, sau depistarea şi tratarea cât mai precoce a acesteia.
I.3. CLASIFICAREA CARIEI
DENTARE
Există în prezent numeroase clasifi cări ale cariei dentare, fi ecare dintre acestea servind unui anumit
scop bine determinat, în special al fi nalităţii terapeutice. Prezentăm în continuare clasifi cările relevante
pentru titlul acestui articol.
1. Clasifi carea după evoluţia leziunilor:
• Caria cu evoluţie rapidă
• Caria cu evoluţie lentă (cronică sau uscată)
• Caria oprită în evoluţie (staţionară)
• Caria rampantă şi caria circulară
2. Clasifi carea după profunzimea afectării :
• Caria incipientă sau pata cretoasă
• Caria superfi cială
• Caria medie
• Caria profundă
• Caria penetrantă
3. Clasifi carea după ţesuturile dentare alterate :
• Caria smalţului
• Caria dentinei
• Caria cementului .
4. Clasifi carea după localizare :
• Cariile din şanţuri şi gropiţe
Figura 1. Sistemul internațional de clasifi care și management al cariei dentare [11] ICDAS
34
Revista de medicină școlară și universitară
• Cariile suprafeţelor aproximale
• Caria cervicală
• Carie radiculară
• Caria recidivă
• Caria secundară marginală
5. Clasifi carea ICDAS (International Caries
Detection and Assessment System), care este bazată
pe aspectul vizual şi nivelul de gravitate al leziunilor
carioase coronare [11] are 6 grade:
• 0 – sănătos
• 1 – prima modifi care în aspectul smalţului
(vizualizabilă numai după uscare prelungită)
• 2 – modifi cări vizibile net în aspectul
smalţului
• 3 – discontinuitate localizată a smalţului
(fără semne vizibile de atingere a dentinei)
• 4 – zone „umbrite“ ale dentinei subjacente
vizibile prin transparenţa smalţului
• 5 – cavitate distinctă cu dentina expusă
• 6 – cavitate de mare dimensiune cu dentina
expusă
6. Scala de apreciere radiologică utilizată la nivel internaţional [12] are 6 grade, dar există o slabă
concordanţă a leziunilor vizibile radiologic cu leziunile histologice.
II.1 LEZIUNEA CARIOASĂ
INIŢIALĂ
II.1.1. Histoarhitectura smalţului dentar
Smalţul reprezintă stratul de la suprafaţa coroanei anatomice a dintelui, cu o grosime variabilă, de la
2,6 mm la nivelul cuspizilor premolarilor până la 0,2
mm la nivelul coletului [4]. Reprezintă cea mai dură
structură anatomică a corpului uman, apreciată pe
scara Mohs a durităţii mineralelor între 5-8. Este constituită dintr-o componentă organică (1-2% din volum,
0,4% din greutate), apă sub formă liberă şi legată (4%)
şi componenta minerală (95%), în principal reprezentată de hidroxiapatită, care prin organizare şi structurare conferă smalţului proprietăţile sale mecanice [13].
Unitatea fundamentală a smalţului este prisma
de smalţ cu un diametru de aproximativ 5 microni,
constituită din cristale de hidroxiapatită orientate regulat într-o matrice organică comună, oblic faţă de
suprafaţa dintelui. Sub formă de coloane poliedrice
prismele sunt orientate în aşa manieră încât să reziste
presiunilor masticatorii [10]. Între prisme există o
zonă mai puţin mineralizată numită regiune interprismatică. Numărul prismelor de smalţ variază de la un
dinte la altul.
Smalţului i se mai pot descrie trei regiuni dinspre profunzime spre suprafaţă: stratul cel mai profund, aprismatic la joncţiunea amelodentinară, stratul
mijlociu, cel mai bine reprezentat, cu structurarea
specifi că cu prisme, şi stratul exterior, aprismatic.
II.1.2. Fenomenele de demineralizare şi
remineralizare la niveul smalţului
În condiţii de sănătate oro-dentară hidroxiapatita
din smalţul dentar este în echilibru cu ionii din lichidul
bucal. Prin fermentaţia hidrocarbonaţilor alimentari
sub acţiunea microbiocenozei din placa dentară apar
ioni acizi H*, antrenând o scădere a pH-ului sub nivelul critic de 5,5. Hidroxiapatita reacţionează astfel cu
ionii acizi, echilibrul este rupt, iar structura cristalină a
smalţului se dizolvă. Acest proces este reversibil dacă
pH-ul devine neutru sau uşor bazic şi dacă în mediu
sunt sufi cienţi ioni de calciu, fosfat, precum şi alte oligoelemente, cel mai important fi ind fl uorul [8].
Demineralizarea smalţului are drept consecinţe
mărirea spaţiilor interprismatice; modifi carea orientării cristalelor de hidroxiapatită, modifi cări la nivelul
tramei organice, ce duc la creşterea permeabilităţii ţesuturilor dentare [7].
Remineralizarea poate să se producă numai în
zonele în care trama organică nu a fost distrusă. Procesele chimice care au loc sunt foarte complicate, desfăşurându-se concomitent: dizolvări şi recristalizări,
schimburi ionice intense, fi xări preferenţiale de ioni
în zonele cariate [10].
Iniţial atacul acid se produce asupra nucleului
prismei smalţului, apoi se extinde la pereţi şi ajunge
în fi nal la teacă, generând spaţii lipsite iniţial de cristale, apoi de prisme, spaţii care confl uează, determină
prăbuşirea smalţului superfi cial şi apariţia cariei sub
formă de rugozitate sau cavitate [1].
II.2. DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR
CARIOASE NONCAVITARE
II.2.1. Simptomatologie
Leziunile carioase noncavitare apar în urma lezării smalţului dentar care nu conţine vase de sânge
şi nici terminaţii nervoase. Practic, simptomatologia
35
Articole științifi ce
subiectivă lipsește, deoarece nu există nici sângerări,
nici durere [2,14].
Din punct de vedere al semnelor obiective, aspectul macroscopic al leziunii smalţului este de leziune globulară alb-gălbuie, cretoasă, iar pacienţii se pot
prezenta pentru modifi carea de culoare a dinţilor [4].
Depistarea precoce a leziunilor carioase incipiente, non cavitare, reprezintă scopul unui plan terapeutic efi cient.
Studiul leziunilor de smalţ se face de obicei
prin patru metode de examinare (în cazul studiilor clinice): microscopie optică, microradiofotografi e, microscopie electronică de transmisie şi de baleiaj.
II.2.2. Diagnostic
În practica stomatologică curentă în ultimii ani
au apărut tehnici diferite, complementare între ele,
care reuşesc să stabilească diagnosticul cariei în stadiile incipiente noncarioase.
II.2.2.1. Examinare clinică
Din punct de vedere clinic, leziunea smalţului se
prezintă ca o pată opacă, rugoasă, vizibilă după uscare,
deosebită de smalţul sănătos care este stălucitor, translucid. Clinic, vizual, pot fi decelate două tipuri de pete,
fapt important deoarece evoluţia lor este diferită [15]:
– pata albă opacă cu evoluţie rapidă
– pata brună cu evoluţie lentă. Coloraţia acesteia este de origine externă.
Dacă aceste pete sunt facil de detectat la nivelul
feţelor vestibulare, palatinale/linguale ale dinţilor, în
schimb ele sunt difi cil de pus în evidenţă la nivelul
feţelor proximale [16].
II.2.2.2. Examenul tactil
Completarea examenului clinic vizual cu evaluarea tactilă a petelor cu sonda nu este recomandată,
deoarece suprafața smalțului denaturat este fragilă,
iar presiunea exercitată asupra sa poate determina
prăbușirea, fracturarea smalțului și expunerea dentinei, transformând o leziune noncavitară într-o leziune
cavitară [15,16].
Acuratețea examenului clinic nu este prea mare,
după cum au demonstrat și Tveit și colaboratorii pe un
studiu efectuat în 1994 [4], mai mult de jumătate din
leziunile depistate și considerate ușoare la examenul
clinic fi ind deja leziuni cavitare demonstrate cu alte
metode diagnostice.
II.2.2.3. Examenul radiologic
Examinarea radiologică retroalveolară și retrocoronară poate detecta leziunile carioase, dar au
limite în detectarea leziunilor noncarioase. În cazul
radiologiei digitale, sau microradiologiei, leziunile
sunt mai bine vizibile [17]. Examinarea radiologică
este o examinare complementară care are indicații și
contraindicații bine precizate care trebuie respectate.
Acuratețea examinării radiologice nefi ind extraordinară, în general leziunea trebuie considerată mai profundă decât se vede radiologic.
Cele 6 grade ale scalei de apreciere radiologică
[12] sunt:
– E0 – ţesut sănătos, fără radio-transparenţă
– E1 – radio-transparenţă atingând jumătatea
externă a smaltului
– E2 – radio-transparenţă ce atinge jumătatea
interioară a smalţului
– D1 – radio-transparenţă ce ajunge până la treimea externă a dentinei
– D2 – radio-transparenţă ce ajunge până la treimea medie a dentinei
– D3 – radio-transparenţă ce ajunge până la treimea internă a dentinei.
În cazul leziunilor noncavitare se vor utiliza
doar primele trei grade.
II.2.2.4. Examinarea prin transiluminare
Examinarea prin transiluminare se bazează pe
principiul difuziunii luminii prin dinte și pe faptul că
leziunea carioasă este opacă pentru lumina albă utilizată pentru transiluminare, deci va apărea ca o pată
neagră la această examinare [16,17].
Transiluminarea prin fi bre optice (Fiber Optic
Transillumination FOTI) utilizează și amplifi că această
proprietate a dinților, prin iluminarea lor cu o lumină
albă de intensitate mare. În prezent acest sistem a fost
conectat cu un calculator care realizează interpretarea
digitală a rezultatului, devenind DIFOTI [18].
II.2.2.5.Examinarea laser-fl uorescentă
Este o metodă de diagnosticare a leziunilor carioase incipiente ale suprafețelor netede. Fluorescența
36
Revista de medicină școlară și universitară
dinților este obținută prin iluminarea lor cu un fascicul de lumină verde albastră sau lumină ultraviolet,
fi ind apoi înregistrată diferența de fl uorescență între
țesutul dentar sănătos și leziunea carioasă.
Tehnica nu poate diferenția cariile active de
cele oprite în evoluție și nu este sufi cient de sensibilă
pentru diagnosticul cariilor aproximale [4].
II.2.2.6. Quantitative Light
Fluorescence (QLF)
QLF utilizează fl uorescența cuplată cu o cameră video intrabucală care emite o lumină de înaltă
energie în spectru albastru care străbate smalțul transparent și excită fl ouroforii situați la limita dintre smalț
și dentină. Fluorescența aparută astfel este captată de
cameră, apoi fi ltrată. Se obțin astfel imagini în roșu
și verde pe monitor, verdele fi ind caracteristic smalțului sănătos [18]. În 2010 Wu și colaboratorii au demonstrat că există o raport linear între profunzimea
demineralizării și diminuarea fl uorescenței. Acest
sistem este util pentru detectarea leziunilor inițiale
noncavitare, dar mai puțin ale celor situate pe fețele
interproximale.
II.2.2.7 Alte metode de diagnostic
modern
Detecția cariilor incipiente a fost o provocare
pentru implementarea unor metode de diagnostic în
ultimii ani. Este vorba despre [4] :
– metode de identifi care a demineralizării
sub-superfi ciale (examen clinic, radiologic, și diferite
procedee de captare a coloranților)
– metode diverse de identifi care a bacteriilor
plăcii bacteriene
– evaluarea condițiilor de mediu bucal cum ar
fi pH-ul, fl uxul salivar, capacitatea tampon salivară.
II.2.2.8. DIAGNOdentTM
Sistemul DIAGNOdentTM demonstrează că o
lumină roșie induce o fl uorescență sufi cientă a smalțului pentru detectarea cariilor. Acest sistem utilizează
un mic laser ce produce o lumină cu lungimea de undă
de 655 nm, adică o lumină roșie. Rezultatele nu sunt
afișate în imagini ci ca valori numerice între 1 și 99, și
care exprimă gradul demineralizării.
Interpretarea rezultatelor sistemului DIAGNOdentTM [18] se face conform tabelului urmator:
Scor de fl uorescență Interpretare clinică
0-9 Țesut sănătos sau carie la debut
10-17 Carie a smalțului
18-99 Carie a dentinei
Toate metodele diagnostice pot genera rezultate
fals negative sau fals positive [19,20], deși sunt destul
de specifi c, generând puține rezultate fals pozitive, ele
încă nu sunt sufi cient de sensibie și generează destul
de multe rezultate fals negative, de aceea în caz de
incertitudine este mai bine să fi e combinate.
III. 1. PREMIZELE STOPĂRII ÎN
EVOLUTIE A CARIILOR INCIPIENTE ÎN SMALȚUL DENTAR
III. 1.1. Controlul plăcii bacteriene
Controlul plăcii bacteriene aparţine strategiilor
de profi laxie primară şi secundară a cariilor în programele de sănătate oro-dentară.
După curăţarea dinţilor, placa începe să se formeze la cca 1 oră la suprafaţa peliculei câştigate şi realizează o acumulare maximă în aproximativ 30 zile,
în funcţie de infl uenţa unor factori cum ar fi : alimentaţia, igiena orală, dispunerea dinţilor (mai înghesuit
sau mai lax) [4].
Placa bacteriană poate fi supragingivală (detectabilă la examen) sau subgingivală, iar compoziţia sa
bacteriană este diferită în funcţie de localizarea ei [4].
După cum am amintit în capitolele anterioare,
placa dentară este prima fază în producerea cariei
dentare, deci în profi laxia cariei dentare vor fi utilizate
toate mijloacele disponibile pentru stoparea, eliminarea sau controlul plăcii bacteriene.
Principalele mijloace de control al plăcii bacteriene sunt reprezentate de: alimentaţia cario-protectoare, mijloace fi zice şi chimice de îndepărtare a bacteriilor plăcii, creşterea rezistenţei ţesuturilor dentare
dure la atacul carios [21].
Obiectivele controlului plăcii bacteriene sunt:
– prevenirea, reducerea, inhibarea sau îndepărtarea plăcii bacteriene
37
Articole științifi ce
– alterarea compoziţiei microbiocenozei plăcii
prin exercitarea efectelor mecanice, chimice, biologice (bacteriostatice sau bactericide);
– reducerea aderenţei plăcii bacteriene;
– inhibarea factorilor de virulenţă a microorganismelor.
Alimentaţia cario-profi lactică
Atunci când se vorbeşte despre profi laxia cariei
dentare prin alimentaţie, se vorbeşte de fapt despre
conceptul de alimentaţie cario-protectoare care presupune [21]:
– Evitarea alimentelor care scad pH-ul bucal şi
favorizează atacul acid asupra smalţului dentar
– Evitarea alimentelor vâscoase sau care aderă
pentru un timp mai îndelungat de smalţul dentar (caramele etc)
– Evitarea consumului de dulciuri și sucuri acidulate între mese
– Acordarea unei preferinţe înlocuitorilor de
zahăr, care spre deosebire de acesta, nu sunt cariogenici
– Mestecarea doar 10-20 de minute a gumei de
mestecat fără zahăr şi a celei care corectează pH-ul
bucal
– Mese regulate, cu regim alimentar complet şi
echilibrat
– Consum de alimente care conţin celuloză şi
fi bre
– Evitarea alimentelor de tip fast-food
– Aport scăzut de glucide cu masa moleculară
scăzută
– Limitarea consumului de alcool şi tutun
– Ordinea ingestiei alimentelor – este esenţial
ca ultimul aliment consumat la o masă să nu conţină
zahăr. Cel mai bine ar fi să se consume alimente bogate în calciu (brânză, de exemplu).
Controlul mecanic al plăcii bacteriene
Controlul mecanic al plăcii bacteriene constă în
periajul danturii, utilizarea mijloacelor auxiliare (aţa
dentară, scobitorile, etc.), periajul profesional [22].
Scopul periajului dentar este acela de a îndepărta regulat o cât mai mare parte a plăcii dentare
bacteriene. Periajul trebuie să îndepărteze resturile
alimentare şi placa bacteriană de pe toate feţele dentare ale tuturor dinţilor, precum şi cât mai mult din
şanţurile gingivo-dentare.
A.Periajul manual individual al danturii – principii [21]:
– Peria de dinţi nu trebuie să fi e foarte dură,
trebuie să fi e personală şi înlocuită periodic
– Tehnica de periaj trebuie să fi e o tehnică
mixtă, care să cureţe dinţii şi să maseze gingia. Curăţarea dinţilor se realizează prin mişcări unidirecţionale pe verticală, dinspre gingie spre dinte, şi circulare pe feţele ocluzale ale dinţilor
– Ritmicitatea periajului – cel puțin de 2 ori pe
zi sau după fi ecare masă
– Durata periajului trebuie să fi e de cel puţin
2-3 minute si nu este relevant dacă mișcările de periaj
nu sunt executate CORECT
– A nu se uita curăţarea limbii
– Se va utiliza pasta de dinţi cu fl uor, recomandată de medicul dentist
B.Periajul individual cu periuţa de dinţi electrică trebuie să respecte aceleaşi principii ca şi periajul manual, inclusiv în ceea ce priveşte durata.
C.Mijloacele auxiliare de igienă orală sunt [22]:
aţa dentară (fi rul dentar) impregnată cu o pastă bactericidă, scobitorile, periuţele interdentare, dușul bucal.
Acestea reprezintă un mijloc suplimentar de curăţare
a spațiilor interdentare inaccesibile periuței de dinți,
în condiţii de utilzare corectă. Acestea elimină resturile alimentare fi lamentoase sau aderente dintre dinţi
și prin utilizarea regulată împiedică formarea tartrului
dentar în zonele vizate. Periuţa interdentară se utilizează cu o mică cantitate de pastă de dinţi obişnuită,
iar dușul buccal, cu ape de gură.
D. Periajul profesional [21,22]:
Periajul profesional este o metodă de control şi
îndepărtare a plăcii bacteriene, realizată de către medicul dentist sau asistenta de igiena stomatologica în
cabinetul medical dentar, prin utilizarea unor mijloace
tehnice specifi ce urmărind eliminarea completă a plăcii bacteriene.
Se realizează cu paste abrazive profesionale
clasifi cate în funcţie de indicele de abrazivitate şi de
compoziţe.
Indicaţii:
– existența plăcii bacteriene dentare;
– aspectul estetic al dinţilor;
– pregătirea suprafeţelor dentare pentru obturaţie fi zionomică;
38
Revista de medicină școlară și universitară
– pregătirea pentru aplicarea unor elemente ortodontice fi xe.
Contraindicaţii:
– dinţii nu au probleme pigmentare exogene;
– când pigmentările sunt înglobate în tartru;
– existenţa unor suprafeţe radiculare expuse;
– zone de hiperestezie;
– dinţi recent erupţi, deoarece sunt incomplet
mineralizaţi;
– pacienţi cu afecţiuni infecto-contagiase, sau
cu tare imunologice ;
– dinţi susceptibili la carii: zone de pete cretoase, zone demineralizate, smalţ subţire sau defi citar,
carii radiculare, carii galopante, xerostomie, suprafeţe
dentare restaurate.
Controlul chimic al plăcii bacteriene
Se realizează în general concomitent cu controlul mecanic al plăcii, prin utilizarea unor substanţe cu
efecte bacteriostatic sau bactericid asupra plăcii bacteriene, după cum urmează [21,23]:
– pasta de dinţi prin substanţele antiseptice, detergente şi abrazive, precum şi stimulatoare ale remineralizării (fl uoruri, ioni de calciu, fosfaţi) i reducerii
aderentei placii bacteriene( triclosan)
– fl uorul – marea majoritate a pastelor de dinţi
(70%) conţin fl uor sub următoarele forme : monofl orfosfat de sodiu, fl orură de sodiu, fl orură de amoniu,
fl orură fosfatică acidulată, fl orură de staniu
– gel pe bază de clorhexidină şi/sau compuşi
de fl uor sunt recomandaţi pacienţilor cu receptivitate
crescută la carii, în vederea utilizării pentru o anumită
perioadă de timp, sub formă lichidă (pentru clătire)
sau gel pentru periaj, sau în gouttiere
– ape de gură cu substanţe bactericide (alcool,clorhexidina, fenoli, uleiuri esenţiale) contribuie la
eliminarea chimică a plăcii bacteriene şi a resturilor
alimentare degajate în cursul periajului dentar, reduc
drastic cantitatea de microorganisme din cavitatea bucală. În funcţie de compoziţia lor sunt destinate utilizării zilnice, săptămânale, sau lunare. Înafară de substanţele bactericide pot conţine sisteme tampon care
reglează pH-ul bucal, substanţe ce favorizează remineralizarea smalţului. Apa de gură nu poate înlocui
periajul dentar dar reprezintă un mijloc ajutător preţios în anumite condiţii care situează pacientul într-o
categorie cu risc de carie sau parodontopatie (igienă
orală defi ctară, manualitate redusă, proteze dentare
fi xe, după intervenţii chirurgicale, pacienţi instituţionalizaţi sau imuno-compromişi).
III.1.2. Posibilităţi de remineralizare a
smalţului dentar
Concepţia actuală acceptă că o carie dentară se
poate stopa în evoluție sau vindeca prin terapii de remineralizare, dacă este depistată în stadii incipiente.
Aceste terapii se pot aplica doar cariilor care
apar în smalţ şi ajung cel mai profund până la nivelul
joncţiunii smalţ-dentină [24].
Tratamentul de remineralizare aplicat acestor
leziuni incipiente înclină balanţa riscului spre procesele de vindecare, şi este aplicabilă leziunilor incipiente situate la nivelul suprafeţelor netede, vestibulare
şi orale [24].
Rezultatele obţinute prin remineralizarea leziunilor incipiente de la nivel cervical demonstrează
efi cienţa acestora în condiţiile respectării măsurilor
de igienă a alimentaţiei şi a tehnicilor de igienă orală
recomandate. Sensibilitatea dentară la palpare şi periaj, jena masticatorie se reduc treptat, zonele cretoase
sau rugoase se tranformă în cicatrici remineralizate,
insensibile, rezistente la atacul acid, cu un aspect uşor
colorat („brown spot“) [24].
Studiile din ultimii 30 ani au schimbat concepţia privind rolul fl uorului în prevenirea şi reducerea
cariei dentare, acesta fi ind primordial posteruptiv (topic), de fapt iniţiază remineralizarea şi inhibă demineralizarea smalţului în timpul procesului de apariţie al
cariei dentare [25,26].
Managementul non-restaurativ al leziunilor carioase incipente, realizat prin transformarea unei leziuni active într-una inactivă, obţinut prin terapii de
remineralizare, sau alte terapii minim invazive reprezintă unul dintre dezideratele abordării preventive în
medicina dentară [24].
Remineralizarea „spontană“
Prin măsurile generale de cario-protecţie din
comportamentul cotidian, în cazul unei diete adecvate
(hipocariogenă și bogată în săruri de calciu) şi a respectării regulilor de igienă oro-dentară adaptate fi ecărui individ detaliate în capitolele anterioare se poate
obţine remineralizarea unor leziuni incipiente ale
smalţului dentar. Din acest motiv parteneriatul dintre
39
Articole științifi ce
practicianul medic dentist şi pacient trebuie să fi e unul
real, fi ecare îndeplinindu-şi partea asumată.
Metode terapeutice de remineralizare a
leziunilor din smalț
A. Fluorizarea
Fluorul este un element chimic foarte activ, este
un agent anti-carie foarte efi cient, şi este utilizat pe
scară largă în prevenirea cariilor.
Ionii de fl uor reacţionează cu cristalele parţial
dizolvate ale smalţului şi atrag ionii de calciu şi fosfat
din salivă în smalţul dentar demineralizat, producând
astfel depunerea de minerale şi reconstrucția cristalitului din smalţ [27]. Mai mult, prezenţa ionilor de
fl uor asigură formarea fl uorapatitei (mult mai dură şi
mai rezistentă la atacul acid) în smalţul dentar în locul
hidroxiapatitei.
Ionii de calciu, fl uor si fosfat din salivă favorizează procesul de remineralizare a smalţului. Saliva
este vehiculul pentru livrarea la locul remineralizării
a ionilor necesari de calciu, fosfat şi fl uor. Dovezile
sugerează că asmilarea fl uorului este dependentă de
nivelul ionilor de calciu din salivă. Saliva este principalul furnizor de ioni de calciu și fosfat în cavitatea
bucală. Dacă nivelul salivei este scăzut, atunci şi nivelul ionilor de calciu şi fosfat este compromis, inhibându-se astfel procesul de remineralizare.
Expunerea periodică a dinţilor la concentraţii
scăzute de fl our produce mediul optim pentru remineralizarea smalţului. Fluorul se găsește adăugat în
pastele de dinți, gelurile, spumele de curăţat dantura,
apele de gură uzuale sau speciale.
Un loc benefi c aparte în cadrul acestor proceduri îl are fl uorizarea profesională. Asociaţia Americană de Medicină Dentară a aprobat în vederea utilizării profesionale compuşi ai fl uorului sub diverse
forme ( lacuri, geluri, etc.) – fl uorura de staniu, fl uorofosfatul, fl uorura de sodiu.
În cabinetul de medicină dentară fl uorizarea
topică se realizează cu produse profesionale (geluri,
spume, lacuri) cu conţinut de fl uor standardizat în
funcţie de produs, care se aplică pe smalţul dentar un
anumit timp și la un interval specifi c pentru fi ecare
pacient în parte în funcţie de riscul carios pe care îl
prezintă.
Indicaţiile fl uorizării topice sunt:
– pacienţii cu risc carios crescut;
– pacienţii purtători de aparate ortodontice şi
proteze parţiale;
– dinţi sensibili, carii incipiente, pete cretoase;
– cariile dinţilor temporari şi cariile radiculare;
– pacienţi cu dizabilităţi, cu xerostomie, cu eroziune dentară.
Contraindicaţiile fl uorizării topice sunt:
– copii cu paralizii cerebrale sau alte afecţiuni
care implică imposibilitatea cooperării cu copilul;
– copii cu carii puţine şi afectare renală;
– copii din zone endemice cu fl uoroză sau din
zone cu ape intens fl uorurate;
– pacienţi cu leziuni bucale ce pot fi iritate de
fl uor (pacienți afl aţi în chimio sau radioterapie, etc) [28].
B. Remineralizarea cu complexul fosfopeptide
cazeinate – fosfat de calciu amorf (CCP-ACP)
O alternativă la aplicarea fl uorului o reprezintă
aplicarea de paste cu complexul fosfopeptide cazeinate
– fosfat de calciu amorf (CCP-ACP), care se poate utiliza singur sau în formule combinate cu fl uor [29].
Fosfopeptidele cazeinate (CCP) sunt derivate
din lapte, reprezintă proteine „lipicioase“ care aderă
de smalţ şi de placa bacteriană şi stabilizează fosfatul
amorf de calciu (ACP). CCP acţionează ca un vehicul,
pentru livrarea ACP, şi menţin un mediu supersaturat cu
ACP pe sau în apropiere de smalţul dentar. Această formulă încetineşte procesele de demineralizare şi favorizează remineralizarea petelor albe ale smalţului [27].
Indicaţiile tratamentului cu CCP-ACP:
– Înainte şi după albirea realizată în cabinet.
– După tratamentul cu ultrasunete, detartrajul
manual sau netezirea radiculară.
– După curăţarea profesională a dinţilor (P.T.C).
– După aplicarea locală de fl uor.
– Pentru a oferi pacienţilor care suferă de eroziuni, xerostomie sau sindrom Sjögrens o protecţie
topică.
– În timpul tratamentului orthodontic.
– În cazul pacienţilor cu risc cariogen ridicat.
– În cazul pacienţilor cu nevoi speciale.
Contraindicațiile tratamentului topic cu CCPACP:
– CPP-ACP este derivat din caseină din lapte.
Nu se va folosi acest material la pacienţii cu alergie
(demonstrată sau suspecţi de a fi alergici) la proteinele
40
Revista de medicină școlară și universitară
din lapte şi/sau cu sensibilitate sau alergie la conservanţii benzoici [30].
C. Sigilarea
Sigilarea şanţurilor şi a fosetelor este o procedură profi lactică al cărei scop principal este de a
preveni apariţia şi dezvoltarea cariilor dentare. Zona
ce urmează a fi sigilată reprezintă practic locul cu cel
mai mare risc de apariţie a leziunilor dentare de natură cariogenă. Riscul crescut de carie se datorează în
principal morfologiei specifi ce ale şanţurilor şi fosetelor ce se găsesc pe suprafeţele ocluzale ale dinţilor
laterali şi pe feţele orale ale dinţilor frontali.
Datorită spaţiului mic ( de nivel microscopic)
al acestor şanţuri şi fosete, perii periuţelor de dinţi nu
îndepărtează resturile alimentare şi microorganismele
pătrunse în aceste situsuri [31].
Produsele de sigilare a smalţului dentar sunt
utilizate pentru a închide fi surile şi leziunile mici
ale dinţilor. Când sunt plasate corespunzător ele realizează o barieră fi zică între dinte şi mediul bucal,
izolând smalţul dentar de atacurile acide. Unele produse de sigilare conţin şi fl uor pe care îl eliberează
constant , favorizând remineralizarea smalţului dentar
limitrof. [27].
Sigilările dentare se recomandă imediat după
ce dinţii temporari sau/şi cei permanenţi erup. Sunt
vizaţi astfel copiii cu vârste între 3-4 ani, când vine
vorba de dinţii de lapte şi copiii cu vârste între 6-12
ani pentru dinţii defi nitivi. Având în vedere că nu toţi
dinţii erup în acelaşi timp, sigilarea nu poate avea un
moment strict stabilit, ci se realizează în funcţie de
momentul erupției acestora.
Necesită în mod obligatoriu sigilare:
– copiii cu carii multiple la nivelul dinţilor de
lapte;
– copiii cu nevoi speciale (handicap psihic sau
orice fel de handicap care împiedică o bună igienă a
cavităţii orale);
– copiii care consumă cantităţi mari de dulciuri.
Sigilarea se poate realiza şi la persoanele adulte
însă nu este recomandată. Materialul de sigilat poate
modifi ca ocluzia (modul în care dinţii articulează unii
cu alţii, senzaţia muşcăturii). Copiii se pot adapta
acestei situaţii cu uşurinţă în timp ce în cazul adulţilor
se poate instala bruxismul [31].
„Durata de viaţă“ a sigilării este cuprinsă între
2 şi 5 ani, însă sunt necesare consultaţii periodice la
medicul stomatolog pentru a verifi ca integritatea sigilantului. Dacă această sigilare este îndepărtată, dintele
este din nou vulnerabil în faţa cariilor [31].
D. Infi ltraţiile cu răşini
Tendinţa mondială actuală este de a trece de
la abordarea terapeutică chirurgicală „drill and fi ll“
(adică de a folosi freza şi apoi a pune obturația) la o
abordare terapeutică minim invazivă cu pierdere redusă de ţesut dentar.
Infi ltrarea rășinilor în smalţul dentar a fost
utilizată ca și metodă de tratare a cariilor incipiente
(Meyer-Lueckel et al 2008) afl ate fi e interproximal,
fi e pe suprafețele netede ale dinților. Vâscozitatea scăzută a rășinilor infi ltrante (Paris et al 2012) a fost utlizată pentru a astupa porii la nivelul leziunii hipomineralizate care acționează drept cale de difuzie pentru
acizi ce dizolvă mineralele, sigilând astfel aceste căi
(Paris et al 2010).
Infi ltrarea cariilor poate fi folosită şi pentru a
camufl a estetic leziunile albe de pe suprafețele vestibulare. Au fost efectuate cercetări ample pe tema
infi ltrării rășinilor pentru tratamentul cariilor, însă a
fost explorată și o altă utilizare a tehnicii cea pentru
tratamentul estetic al petelor albe [32].
Această metodă are anumite avantaje pentru
medici și pentru pacienți:
– Se stopează evoluţia leziunii carioase.
– Se conservă zonele neafectate ale dintelui.
– Suprafaţa are aspecul smalţului sănătos.
– Această metodă poate fi utilizată şi pentru a
trata „petele albe“ cariogene rezultate după îndepartarea aparatelor dentare.
– Se asigură prelungirea duratei de viaţă a dintelui.
– Tehnica elimină durerea (fără a utiliza vreun
anestezic) şi anxietatea pacienţilor faţă de turbină, iar
frezele devin inutile.
– Este un tratament simplu, uneori în cadrul
unei singure consultaţii.
– Datorită proprietăţilor micro-invazive, poate
fi utilizată cu succes în pedodonţie [33].
În concluzie, cariile incipiente din smalțul dinților pot fi remineralizate natural, prin îndrumarea
atentă a pacientului de către medic, sau pot fi tratate
neinvaziv sau minim invaziv în cabinetul stomatologic, arătând fața prietenoasă a noilor tendințe în medicina dentară.
41
Articole științifi ce
BIBLIOGRAFIE
1. Carlos JP, Cohen B, Krasse B et all. Etiologie et prevention de la carie dentare. Rapport d’un groupe de scientifi ques de l’OMS. Serie de rapports techniques. No 494. Geneve: Organisation Mondiale de la Sante 1972;5-14
2. Fejetskov O. Changing paradigms in concepts on dental caries: consquence for oral health care. Caries Res. 2004;
38.(3):182-191
3. Kaqueller JC, Le May. Anatomie pathologique bucco-dentaire. (Collection abrege d’odonto-stomatologie), Paris: Masson 1998
4. Roman A, Pop A. Caria dentară de la teorie la practică,
Ed. Dacia, Cluj-Napoca 2000;49
5. Keyes PH. The infectious and transmissible nature of
experimental dental caries. Findings and implications. Arch
Oral Biol. 1960;1:304-320
6. Newbrun E. Cariology, Baltimore: Williams and Wilkins 1978
7. Mureşanu L. Odontologie, Ed. Medicală Universitară
„I. Haţieganu“ Cluj-Napoca 2000
8. Gheorghiu IM. Complicaţiile distrucţiilor dentare coronare; Ed. Universitară „Carol Davila“, Bucureşti 2013
9. Cocârlă E. Stomatologie pediatrică Editura Medicală
Universitară „Iuliu-Haţieganu“ Cluj-Napoca 2000;170-196
10. Iliescu AA, Gafar M. Cariologie şi odontoterapie restauratoare, Ed. Medicală , Bucureşti 2006
11. ICDAS International Caries Clasiffi cation and Management System (ICCMSTM) pe https://www.icdas.org/public-health accesat la 02.06 2017
12. Hintze H, Wenzela, Danielsen B. Behaviour of approximal carious lesions assessed by clinical examination after
tooth separation and radiography: a 2.5– year longitudinal
study in young adults. Caries Res. 1999;33:415-422
13. Piette E. Le dent normale et pathologique. Bruxelles,
De Boeck Universite 2001
14. Lafargues JJ, Colon P. Odontologie conservatrice
et restauratrice. Tome 1 : une approche medicale globale.
Rueil-Malmaison:Cdp 2009
15. Gueders A, Geert S. Les methodes diagnostiques en
dentistrerie restauratrice et prophylactique: evolution des
outils de detectiondes lesions carieuses pour un diagnostique
precoce. J Dentiste 2006;338:2-6
16. Lussi A, Schaffner M. Diagnostique et traitment de la
carie. Forum Med Suisse 2002;8:166-170
17. Chala S, Boumara S, Abdallaoui F. Methodes de diagnostic des lesions carieuses initiales. Rev Odontostomatol
2004;33(4):297-310
18. Pretty IA. Caries detection and diagnosis: Novel technologies.J Dent. 2006;36 :727-739
19. Ekstrand KR, Bakhshandek A, Martignon S. Treatment of proximal superfi cial caries lesions on primary molar teeth with resin infi ltration and fl uoride varnish versus
fl uoride varnish only: effi cacy after 1 year. Caries Res.2010;
44(1):41-46
20. Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B. Reliability of visual examination, fi bre optic transillumination, and
bite-wing radiography, and reproductibility of direct visual
examination following tooth separation for the identifi cation
of carious lesions in contacting approximal surfaces. Caries
Res. 1998;32:204-209
21. Badea ME, Avram R. La prophylaxie de la carie dentaire, Ed. Medicală Universitară I.Haţieganu, Cluj-Napoca
2007
22. Berchier CE, Slot DE, Haps S, Van Der Weijden GA.
The effi cacy of dental fl oss in addition to a toothbrush on
plaque and parameters of gingival infl ammation: a systematic
review. International Journal of Dental Hygiene 2008;6:265-
279
23. Berchier C, Slot D, Van Der Weijden G. The effi cacy
of 0.12% chlorhexidine mouthrinse compared with 0.2% on
plaque accumulation and periodontal parameters: a systematic review. Journal of Clinical Periodontology 2010;37(9):
829-839
24. Dumitrache A, Lăzărescu F, Sfeatcu R, Stanciu D, Temelcea A. Societatea de Stomatologie Estetică din România.
Strategii preventive adaptate grupelor de risc pentru afecţiunile orale – Ghid de profi laxie 2011
25. Petersen PE, Lennon MA. Effective use of fl uorides for
the prevention of dental caries in the 21st century: the WHO
approach. Community Dent Oral Epidemiol. 2004;32:319-21
26. Marthaler TM. Changes in dental caries 1953-2003.
Review. Caries Res. 2004;38(3):173-81
27. Mini KJ, Anulekh B, Anupama SG. Incipient caries:
an early intervention approach, International Journal of Community Medicine and Public Health John MK et al. Int J Community Med Public Health. 2015;2(1):10-14
28. Burlacu L. Fluorizarea topică, accesată la 07.07.2017
http://proceduri.romedic.ro/fl uorizarea-topica
29. Somasundaram P, Vimala N, Gauri Mandke L. Protective potential of casein phosphopeptide amorphous calcium
phosphate containing paste on enamel surfaces J Conserv
Dent. 2013;16(2):152–156
30. Ionescu Al. GC tooth mousse 2016. http://medicul.
dentist/glosar/gc-tooth-mousse/ accesat la 07.07.2017
31. Ionescu A. Tratament profi lactic-sigilare şanţuri si
fosete 2013 https://www.doctoruldedinti.info/tratament-profi –
lactic-sigilare-santuri-si-fosete/ accesat la 07.07.2017
32. Greenwall L. Eradicarea leziunilor albe folosind infi ltrarea rășinilor IDEM Esthetics. București 2016. www.
dental-tribune.com/…/fi le /814790044fc9e3ab881 ae4cd5bf588ab _24-28.pdfhttp// accesată la 07.07.2017
33. http://www.terradent.ro/cabinet/profi laxie/icon.html –
accesată la 07.07.2017